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危险防控

毒理学资料

甲醛的主要危害表现为对皮肤粘膜的刺激作用,甲醛在室内达到一定浓度时,人就有不适感。大于0.08m3的甲醛浓度可引起眼红、眼痒、咽喉不适或疼痛、声音嘶哑、喷嚏、胸闷、气喘、皮炎等。新装修的房间甲醛含量较高,是众多疾病的主要诱因。

急性毒性:

LD₅₀800mg/kg(大鼠经口),2700mg/kg(兔经皮);LC₅₀590mg/m3(大鼠吸入);

人吸入60120mg/m3,发生支气管炎、肺部严重损害;

人吸入1224mg/m3,鼻、咽黏膜严重灼伤、流泪、咳嗽;人经口1020mL,致死。

甲醛浓度过高会引起急性中毒,表现为咽喉烧灼痛、呼吸困难、肺水肿、过敏性紫癜、过敏性皮炎、肝转氨酶升高、黄疸等。

亚急性和慢性毒性:

大鼠吸入50-70mg/m31小时/天,3/周,35周,发现气管及支气管基底细胞增生及生化改变;

人吸入20-70mg/m3长时间,食欲丧失、体重减轻、无力、头痛、失眠;

人吸入12mg/m3长期 接触,嗜睡、无力、头痛、手指震颤、视力减退。

甲醛有刺激性气味,低浓度即可嗅到,人对甲醛的嗅觉阈通常是0.06-0.07mg/m3。但有较大的个体差异性,有人可达2.66mg/m3。长期、低浓度接触甲醛会引起头痛、头晕、乏力、感觉障碍、免疫力降低,并可出现瞌睡、记忆力减退或神经衰弱、精神抑郁;慢性中毒对呼吸系统的危害也是巨大的,长期接触甲醛可引发呼吸功能障碍和肝中毒性病变,表现为肝细胞损伤、肝辐射能异常等。

致突变性:

微生物致突变:鼠伤寒沙门氏菌4mg/L。哺乳动物体细胞突变:人淋巴细胞130umol/L。姊妹染色体交换:人淋巴细胞37pph

2010来发现,甲醛能引起哺乳动物细胞核的基因突变、染色体损伤、八断裂。甲醛与其他多环芳烃有联合作用,如与苯并芘的联合 作用会使毒性增强。

致癌性:

研究动物发现,大 鼠暴露于每立方米15μg甲醛的环境中11个月,可致鼻癌。美囯囯家癌症研究所2009512日公布的一项最新研究成果显示,频繁接触甲醛的化工厂工人死于血癌、淋巴癌等癌症的几率比接触甲醛机会较少的工人高很多。研究人员调查了 2.5 万名生产甲醛和甲醛树脂的化工厂工人,结果发现,工人中接触甲醛机会最多者比机会最少者的死亡率高37%。研究人员分析,长期接触甲醛增大了患上霍奇金淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓性白血病等特殊癌症的几率。IARC的致癌性评论曾为动物阳性;人类不明确,后经过进一步研究,在2006年确定为1类致癌物(即对人类及动物均致癌——"sufficient evidence of carcinogenicity")。

生殖毒性:

大鼠经口最低中毒剂量(TDL0):200mg/kg1天,雄性),对精子生存有影响。大鼠吸入最低中毒浓度(TCL0):12ug/m32 4小时(孕122天),引起新生鼠生化和代谢改变。

生态学资料

1、残留与蓄积:资料记载,工业企业区土壤中吸附的甲醛含量可达180-720mg/kg干土。土壤的污染可导致地下水污染,水中甲醛含量可以比表层土高出10-20倍。

甲醛在环境中颇稳定,当水中甲醛浓度为5mg/L时(20℃),观察结果表明,5天内可以保持恒定。水中甲醛浓度为<20mg/L时,可以被曝气池中经驯化的微生物降解消化。而含量为100mg/L时,能抑制微生物对有机物的氧化。当水中甲醛含量为500mg/L时,生物耗氧过程全部中止,水中微生物被杀死。

2、代谢和降解:环境中甲醛的主要污染来源是有机合成、化工、合成纤维、染料、木材加工及制漆等行业排放的废水、废气等。某些有机化合物在环境中降解也产生甲醛,如氯乙烯的降解产物也包含甲醛。由于甲醛有强的还原性,在有氧化性物质存在条件下,能被氧化为甲酸。例如进入水体环境中的甲醛可被腐生菌氧化分解,因而能消耗水中的溶解氧。甲酸进一步的分解产物为二氧化碳和水。进入环境中的甲醛在物理、化学和生物等的共同作用下,被逐渐稀释氧化和降解。甲醛的氧化降解过程如下:

3、迁移转化:甲醛由于沸点低又易溶于水,所以主要通过大气和水排放进入环境。生产甲醛的工厂其未处理的气体,当排放高度为18米时,其距工厂250-500米的大气样品中,甲醛含量均在0.035mg/m3以上。1000米远在大气中甲醛浓度在嗅阈以下。以甲醛作鞣剂生产塑料的企业周围大气中的甲醛浓度在嗅阈以下。以甲醛作鞣剂生产塑料的企业周围大气中的甲醛浓度距厂区100米内为0.012mg/m3200米处36个样品中有15个浓度低于0.012mg/m3400米处均低于0.012mg/m3

工业废水中排放的甲醛含量由于行业不同有很大差别,其中浓度最高的甲醛废水是生产酚醛树脂的上层焦油废水,含甲醛量高达2.5%

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